写于 2018-11-19 05:09:02| 亚洲城老虎机| 经济
<p>寻找燃料来产生能量的需求是所有生物体生物学中的一个重要驱动力:我们都需要食物才能生存所以我们的身体有这么复杂的系统来控制食物的摄入并由激素驱动激素水平也会发生变化也就不足为奇了当我们减肥的同时,我们通过饮食和饮食模式来减肥,这也是我们大多数人将重新获得减肥的原因 - 或者更多身体调节食物摄入的系统由下丘脑协调,位于大脑中线下方,眼睛后方:在下丘脑内是神经细胞,当被激活时会产生饥饿感</p><p>他们这样做是通过产生两种导致饥饿的蛋白质:神经肽Y(NPY)和刺豚鼠相关肽(AGRP)这些神经细胞非常接近另一组能够有效抑制饥饿的神经它们产生两种抑制饥饿的不同蛋白质:可卡因和安非他明调节的转录物(CART)和黑色素促性腺激素(αMSH)这两组神经细胞启动并向下丘脑的其他区域发送饥饿信号因此,无论您是否感到倾向于进食,都取决于这两组神经元之间活动的平衡但是什么决定了哪一组神经元在任何给定时间都占主导地位</p><p>活动主要由在血液中循环的激素控制</p><p>这些激素来自身体各个部位的组织,涉及能量摄入和储存,包括肠道(接收和消化食物),脂肪(储存能量)和胰腺(制造能量储存中的激素,如胰岛素)让我们仔细看看这些血液循环激素如何在胃中产生Ghrelin它通过进入大脑并作用于大脑来刺激饥饿</p><p>下丘脑中的神经元增加饥饿引起的神经细胞的活动并降低饥饿抑制细胞的活性随着胃排空,生长素释放肽的释放增加一旦胃充满,它就会减少胰岛素样肽5( ILP-5)在2014年被发现刺激饥饿它是第二种具有这种作用的循环激素,主要在结肠中产生但我们仍然不知道它的生理作用胆囊收缩素(CCK) )是在上部小肠中产生的,对食物有反应并且给人一种饱腹感</p><p>食物到达小肠后很快就会释放研究人员发现CCK可以阻止一只老鼠注射到大脑中时吃掉肽YY,胰高血糖素类似肽1(GLP-1),胃泌酸调节素和uroguanilin都是从小肠的最后一部分制成的,让我们感觉饱满</p><p>它们在肠道中对食物的反应释放Leptin是最强大的食欲抑制激素,是在脂肪细胞中制造它在1994年被发现我们拥有的脂肪细胞越多,身体产生的瘦素就越多胰岛素,胰岛素和胰多肽都在胰腺中制造</p><p>美国的研究表明,当胰岛素进入大脑时它会抑制饥饿,告诉大脑“体内有足够的能量,休息一下”Amylin,1981年发现,是在制造胰岛素的同一细胞中制造的(β细胞)它已被证明能抑制食物摄入胰腺的确切作用atic多肽目前尚不清楚,但有证据表明它可以抑制饥饿</p><p>下丘脑也会接收来自快乐通路的信号,这些信号使用多巴胺,内源性大麻素和5-羟色胺作为信使,影响进食行为一旦充满,胃就会降低通过降低进食的欲望ghrelin产生并通过向下丘脑发送信息Ghrelin水平在进食后约30至60分钟达到低水平使我们感到饱的激素水平 - CCK,PYY,GLP-1,胰岛淀粉样多肽和胰岛素 - 所有这些都会在用餐后增加大约30到60分钟后的高峰然后所有激素在饭后三到四小时逐渐恢复到禁食水平几项研究发现,饮食引起的体重减轻与激素变化有关,这些变化共同促进体重恢复减肥后瘦素水平显着下降其他激素变化包括循环ghrelin,GIP和胰多肽的增加以及PYY的减少d CCK几乎所有这些变化都有利于通过增加饥饿,减少饱腹感和提高储存脂肪的能力来恢复体重减轻 这些荷尔蒙变化似乎在体重减轻后至少存在一年,导致饥饿持续增加这些研究结果表明,减肥后抑制饥饿 - 最好是更换激素 - 可能有助于人们保持新的体重这些药剂中的一些最近已被美国,欧洲或加拿大的不同监管机构批准,但只有一种 - 利拉鲁肽 - 是一种天然存在的食欲抑制剂(GLP-1)的版本</p><p>保持体重减轻的理想药物将是一个长期的我们上面检查过的三种或更多种血液循环激素的混合物:瘦素,胰岛淀粉样多肽,GLP-1,PYY,CCK和胃泌酸调节素但是产生这种混合物是一个相当大的挑战,所以研究人员继续研究这可能是怎样的完成本文是偶尔的系列化学信使,